KPV

• Le KPV est le plus court peptide du catalogue : trois acides aminés, Lys-Pro-Val. C’est le fragment C-terminal de l’hormone mélanotrope alpha, que PubChem enregistre sous le nom alpha-MSH (11-13).
• 127 publications portent son nom, et ZÉRO essai clinique. Relevé sur PubMed le 10/08/2026. C’est le chiffre le plus important de cette page : aucune étude humaine contrôlée n’est publiée.
• Le travail fondateur est intestinal, pas cutané. Une étude de 2008 dans Gastroenterology montre que son effet anti-inflammatoire passe par le transporteur de di- et tripeptides PepT1, sur cellules humaines et dans deux modèles de colite murine (PMID 18061177).
• Sa taille est son mécanisme. PepT1 ne transporte que des di- et tripeptides. Un peptide plus long n’emprunterait pas cette voie : c’est parce que le KPV fait trois résidus qu’il entre par là.
• La piste cutanée est récente et cellulaire. Une étude de 2025 décrit une protection des kératinocytes contre les particules fines PM10, sur modèle de peau en trois dimensions (PMID 40073467).
• Sa livraison est un problème étudié en soi. Hydrogel à double réseau pour le colon enflammé (PMID 35245681), iontophorèse transdermique sur peau humaine microporée (PMID 28343991).
• Cette page décrit un usage de recherche en laboratoire. Elle ne porte aucune posologie et ne remplace aucun avis médical.

Le KPV est un tripeptide de trois acides aminés : lysine, proline, valine.

Son nom courant vient de leurs codes à une lettre — K pour la lysine, P pour la proline, V pour la valine. PubChem l’enregistre sous plusieurs formes : Lys-Pro-Val, L-lysyl-L-prolyl-L-valine, et surtout alpha-MSH (11-13).

Cette dernière désignation dit l’essentiel. L’hormone mélanotrope alpha, ou α-MSH, est un peptide de treize acides aminés. Le KPV en est le fragment terminal, les positions 11 à 13. Deux revues publiées dans les Annals of the New York Academy of Sciences décrivent l’α-MSH comme un peptide neuro-immunomodulateur (PMID 11268347) et examinent ses fonctions dans le système immunitaire (PMID 12851308).

Trois acides aminés, ce n’est pas un détail de taille. C’est ce qui détermine par quelle porte la molécule entre dans une cellule, et donc tout ce que la littérature peut établir sur elle — voir la section suivante.

Ce que le KPV n’est pas. Ce n’est ni un peptide de croissance, ni un dérivé du GLP-1, ni un peptide de bronzage. Il partage son origine avec les analogues de l’α-MSH employés pour la pigmentation, mais il n’en porte pas le fragment actif sur ce plan.

Par PepT1, un transporteur qui ne prend que les di- et tripeptides. C’est le résultat le plus solide de sa littérature.

L’étude de référence, publiée en 2008 dans Gastroenterology, avait deux objectifs : établir si l’effet anti-inflammatoire du KPV passe par PepT1, et l’évaluer dans deux modèles de colite chez la souris (PMID 18061177).

Sa méthode, telle que la publication la décrit :

• Cellules humaines. Épithélium intestinal — lignées Caco2-BBE et HT29-Cl.19A — et lymphocytes T humains (lignée Jurkat), stimulés par des cytokines pro-inflammatoires, avec ou sans KPV.
• Lecture de l’inflammation. Gène rapporteur luciférase de NF-κB, Western blot, RT-PCR en temps réel et ELISA.
• Transport. Expériences de captation employant le KPV froid comme compétiteur d’un substrat radiomarqué de PepT1, puis du KPV tritié pour établir la cinétique de sa propre captation.
• Animal. Colites induites au DSS et au TNBS chez la souris, le KPV étant ajouté à l’eau de boisson.

Pourquoi PepT1 change la lecture. Ce transporteur est normalement exprimé dans l’intestin grêle, et la publication rappelle qu’il est induit dans le côlon au cours des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. La voie d’entrée du KPV est donc plus disponible là où l’inflammation est installée — un mécanisme qui explique une sélectivité, et non un bénéfice clinique.

La contrainte que cela impose. PepT1 ne transporte que des di- et tripeptides. Aucun peptide de quatre résidus ou plus n’emprunte cette voie. Ce mécanisme n’est donc pas transposable aux autres peptides du catalogue, et l’inverse est vrai aussi : ce qui vaut pour un peptide long ne vaut pas pour le KPV.

Deux directions, toutes deux cellulaires ou animales : la peau et la livraison de la molécule.

Peau et particules fines. Une étude de 2025 dans Tissue and Cell rapporte que le KPV atténue l’apoptose et l’inflammation des kératinocytes induites par les poussières fines, en régulant le stress oxydant et en modulant la voie MAPK/NF-κB. Elle décrit un blocage de l’activation de la caspase-1 médiée par les espèces réactives de l’oxygène, une baisse de la sécrétion d’interleukine 1β, et une atténuation de la mort cellulaire inflammatoire induite par les PM10 dans un modèle de peau en trois dimensions (PMID 40073467). Les auteurs concluent à un potentiel, et emploient eux-mêmes le mot.

Foie. Une étude de 2026 dans Cytotechnology décrit une atténuation de l’accumulation lipidique hépatique par un mécanisme dépendant des espèces réactives de l’oxygène (PMID 42064835).

Le problème de la livraison, étudié pour lui-même. Deux travaux ne portent pas sur l’effet du KPV mais sur la façon de l’amener où il doit agir :

• un hydrogel à double réseau liant le KPV, destiné à restaurer la barrière muqueuse dans un côlon enflammé (PMID 35245681) ;
• une iontophorèse transdermique du KPV à travers une peau humaine microporée (PMID 28343991).

Ce que l’existence de ces travaux signale. Un tripeptide nu se dégrade et traverse mal les barrières. Que des équipes consacrent des publications entières à des systèmes de livraison indique que la simple mise en présence ne suffit pas — un point à garder à l’esprit devant toute affirmation d’effet.

Aucun essai clinique n’est publié sur le KPV. Zéro, sur 127 publications. C’est la mesure la plus importante de cette page, relevée sur PubMed le 10/08/2026 avec le filtre de type de publication. Aucune efficacité humaine n’est donc établie, pour aucune indication.

Aucune étude citée ne mesure d’effet sur une peau humaine intacte. Le travail cutané de 2025 emploie des kératinocytes et un modèle de peau reconstruite (PMID 40073467). Un modèle en trois dimensions n’est pas une peau vivante.

Le mécanisme intestinal ne se transpose pas à un autre organe. L’étude de 2008 établit une voie d’entrée par PepT1, transporteur intestinal induit dans le côlon enflammé (PMID 18061177). Rien n’y autorise à conclure sur la peau, le foie ou une articulation.

Les modèles de colite ne sont pas la maladie humaine. Les colites au DSS et au TNBS sont des modèles chimiques chez la souris. Elles reproduisent une inflammation, pas une maladie inflammatoire chronique de l’intestin.

Aucune donnée de sécurité humaine n’est citée ici, puisqu’aucun essai clinique n’existe. L’absence d’essai est aussi une absence de données de tolérance.

Les publications de livraison ne valident pas un usage. Un hydrogel ou une iontophorèse démontrent qu’un problème de biodisponibilité existe et qu’une solution technique est possible en laboratoire. Elles ne démontrent aucun bénéfice.

Le KPV vendu sur ce site est destiné à la recherche en laboratoire. Il n’est ni un médicament, ni un complément alimentaire, ni un cosmétique, et aucune posologie n’est fournie.

Il n’a aucune autorisation de mise sur le marché en France ni dans l’Union européenne, et aucune indication thérapeutique ne lui est reconnue. L’absence totale d’essai clinique publié rend d’ailleurs impossible toute demande d’autorisation en l’état.

Le KPV n’est pas non plus un ingrédient cosmétique autorisé au titre du règlement européen sur les produits cosmétiques : les travaux qui évoquent la « cosmétique fonctionnelle » sont des publications de recherche, pas un enregistrement réglementaire.

L’identité chimique est vérifiable sur PubChem : le composé porte le CID 125672, le numéro CAS 67727-97-3, la formule brute C16H30N4O4 et une masse molaire de 342,43 g/mol. Sa désignation alpha-MSH (11-13) figure parmi ses synonymes enregistrés, et c’est elle qui établit son origine.

Les sept publications citées sont indexées dans PubMed et accessibles par leur PMID. La section « Sources » en bas de page ouvre chaque référence.

Le compteur de 127 publications correspond à la requête ("KPV"[Title/Abstract] OR "Lys-Pro-Val"[Title/Abstract]), relevée le 10/08/2026. Le compte de zéro essai clinique ajoute à cette requête le filtre de type de publication de PubMed.

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