Selank

• Le Selank est un heptapeptide de synthèse : Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro. Il réunit la tuftsine — Thr-Lys-Pro-Arg, un fragment d’immunoglobuline — et un tripeptide Pro-Gly-Pro en position C-terminale. La séquence figure telle quelle dans la littérature (PMID 30255741).
• 68 publications portent son nom, et 3 seulement sont des essais cliniques. Relevé sur PubMed le 10/08/2026, requête en titre et résumé.
• Le seul essai randomisé publié teste le Selank EN AJOUT, jamais seul. 70 patients : 30 sous phénazépam seul, 40 sous phénazépam plus Selank. Le résultat porté par les auteurs n’est pas une supériorité anxiolytique mais une réduction des effets indésirables du phénazépam (PMID 26356395).
• Son mécanisme décrit est indirect. Une étude par radioligand le présente comme un modulateur allostérique positif de la liaison du GABA, et non comme un agoniste des récepteurs GABA (PMID 30255741).
• L’essentiel du reste est animal. Sevrage à la morphine chez le rat (PMID 36322304), stress chronique et diazépam (PMID 28280289), expression de gènes GABAergiques (PMID 26924987, PMID 28293190), microbiote colique (PMID 31236882).
• Aucune agence européenne ne l’a autorisé comme médicament. Il est enregistré comme médicament en Russie ; en France, il n’a aucun statut de médicament.
• Cette page décrit un usage de recherche en laboratoire. Elle ne porte aucune posologie et ne remplace aucun avis médical.

Le Selank est un peptide de synthèse à sept acides aminés, construit sur un fragment d’immunoglobuline.

Sa séquence, Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro, est écrite en clair dans une étude de 2018 consacrée à ses mécanismes moléculaires (PMID 30255741). Les quatre premiers résidus forment la tuftsine, un tétrapeptide naturel issu de la région Fc des immunoglobulines G, connu pour son activité sur les cellules immunitaires. Une revue de 2017 recense les propriétés de la tuftsine et de ses analogues (PMID 28745220).

Le même Pro-Gly-Pro que le Semax. Les deux peptides partagent ce tripeptide terminal, et la même logique : ralentir la dégradation plasmatique d’un fragment court. C’est ce qui les range dans la même famille de conception, malgré des origines différentes — hormone corticotrope d’un côté, immunoglobuline de l’autre.

Ce que le Selank n’est pas. Il n’est pas une benzodiazépine, il n’en partage aucune structure, et il n’agit pas comme elles sur les récepteurs GABA. La distinction n’est pas cosmétique : elle change ce que la littérature peut et ne peut pas conclure sur lui.

Par modulation allostérique, et non par agonisme direct. La différence décide de tout ce qui suit.

Une étude de 2018 dans Protein and Peptide Letters emploie la méthode radioligand-récepteur sur des membranes plasmatiques de cellules cérébrales. Ses résultats : le Selank agit sur la liaison du GABA tritié comme un modulateur allostérique positif. L’action conjointe du Selank et de certaines benzodiazépines régule cette liaison d’une manière qui n’est pas cumulative (PMID 30255741).

Deux conséquences, que la publication elle-même porte :

• Le Selank ne remplace pas un anxiolytique, il modifie la réponse du système auquel les anxiolytiques s’adressent.
• Sa combinaison avec une benzodiazépine n’additionne pas les deux effets. C’est exactement ce que l’essai clinique décrit plus bas met en évidence.

Sur l’expression des gènes. Deux études dans Frontiers in Pharmacology mesurent l’effet du Selank sur l’expression de gènes de la neurotransmission GABAergique (PMID 26924987), l’une le comparant au GABA et à l’olanzapine (PMID 28293190). Une étude de 2014 dans Molecular Immunology suit la dynamique temporelle de l’expression de gènes liés à l’inflammation sous cet analogue de la tuftsine (PMID 24291245) — la moitié immunitaire de la molécule, celle que son origine laissait attendre.

Une lecture par imagerie. Une publication de 2020 emploie une approche de connectomique fonctionnelle pour étudier les effets du Selank et du Semax (PMID 32342318).

Elles portent sur le stress, le sevrage et l’intestin, et aucune ne mesure d’effet chez l’humain.

Sevrage à la morphine. Une étude de 2022 dans Bulletin of Experimental Biology and Medicine rapporte que le Selank atténue les signes aversifs du sevrage à la morphine chez le rat (PMID 36322304).

Stress chronique imprévisible. Un travail de 2017 dans Behavioural Neurology rapporte que le Selank renforce l’effet du diazépam sur l’anxiété dans ce modèle (PMID 28280289). Là encore, l’effet mesuré est un effet EN AJOUT.

Intestin et microbiote. Une étude de 2019 décrit l’état du microbiote colique de rats soumis à une contention chronique et traités par Selank (PMID 31236882). L’axe intestin-cerveau apparaît donc dans cette littérature, sans qu’aucune conclusion clinique n’en soit tirée.

Ce que ces travaux ont en commun. Ce sont des modèles de stress chez le rongeur. Un effet sur un comportement d’anxiété chez le rat n’établit pas un effet chez une personne, et aucune des publications citées ne le prétend.

Oui, un essai randomisé est publié. Il teste le Selank en association, jamais seul, et son résultat principal n’est pas celui qu’on attend.

Le protocole, publié en 2015 dans une revue russe de neurologie et de psychiatrie : 70 patients porteurs de troubles anxieux — troubles anxio-phobiques, hypochondriaques et somatoformes, codés F40.2-9, F41.1-9 et F45.0-2 à la CIM-10. Deux bras : 30 patients sous phénazépam en monothérapie, et 40 patients sous phénazépam associé au Selank. Les critères sont cliniques et instrumentés — échelles HDRS, CGI et Spielberger pour l’effet, échelle UKU pour la tolérance, test de Stroop et test de fluence verbale pour la cognition, questionnaire SF-36 pour la qualité de vie (PMID 26356395).

Ce que les auteurs rapportent :

• L’effet positif du phénazépam est obtenu plus tôt sur l’échelle HDRS lorsque le traitement est optimisé par le Selank.
• Le traitement combiné réduit les effets indésirables du phénazépam — troubles de l’attention et de la mémoire, asthénie, sédation, allongement du sommeil, troubles sexuels, indifférence émotionnelle, orthostatisme — pendant le traitement et après l’arrêt du tranquillisant.

Trois limites structurent ce que cet essai permet de conclure :

• Il n’y a pas de bras placebo. La comparaison oppose une monothérapie à une association, donc elle ne mesure pas l’effet propre du Selank.
• Les effectifs sont petits et inégaux — 30 contre 40 patients.
• Le critère qui ressort est un critère de tolérance, pas d’efficacité anxiolytique. C’est un résultat utile, et ce n’est pas le même résultat.

Trois essais cliniques au total répondent à la requête PubMed sur le Selank, contre 68 publications toutes catégories.

Aucun essai ne mesure l’effet du Selank seul contre placebo. Le seul essai randomisé publié le teste en association à une benzodiazépine. Son effet propre n’est donc pas établi.

Aucune étude citée ne mesure de bénéfice chez une personne en bonne santé. Les travaux humains portent sur des patients porteurs d’un trouble anxieux diagnostiqué. Rien n’y traite d’une réduction du stress chez un sujet sain.

Le mécanisme décrit interdit certaines conclusions. Un modulateur allostérique positif dépend du système qu’il module : sans ligand, il n’a rien à moduler. Une action mesurée en présence de benzodiazépine ne se transpose pas à une administration isolée (PMID 30255741).

Aucune donnée de sécurité au long cours n’est citée ici. Les publications recensées ne portent pas sur une exposition prolongée.

La littérature est concentrée sur un petit nombre d’équipes. Plusieurs travaux cités partagent des auteurs, et la majeure partie de la littérature clinique est publiée en russe. Une littérature peu répliquée hors de son groupe d’origine reste une littérature fragile.

Le Selank vendu sur ce site est destiné à la recherche en laboratoire. Il n’est ni un médicament, ni un complément alimentaire, ni un cosmétique, et aucune posologie n’est fournie.

Il n’a aucune autorisation de mise sur le marché en France ni dans l’Union européenne. Il est en revanche enregistré comme médicament en Russie, ce qui explique la part russe de sa littérature clinique. Un enregistrement dans un pays tiers ne vaut pas autorisation en France.

Le phénazépam, la benzodiazépine employée dans l’essai cité, n’est lui-même pas autorisé en France. Le protocole de cet essai n’est donc transposable à aucune prise en charge française.

L’identité chimique est vérifiable sur PubChem : le composé porte le CID 11765600, le numéro CAS 129954-34-3, la formule brute C33H57N11O9 et une masse molaire de 751,9 g/mol. La séquence Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro figure parmi ses synonymes enregistrés.

Les dix publications citées sont indexées dans PubMed et accessibles par leur PMID. La section « Sources » en bas de page ouvre chaque référence.

Le compteur de 68 publications correspond à la requête "selank"[Title/Abstract], relevée le 10/08/2026. Le compte des essais cliniques ajoute à cette requête le filtre de type de publication de PubMed.

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