Semax

• Le Semax est un heptapeptide de synthèse : Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro. Il réunit le fragment ACTH(4-7) de l’hormone corticotrope et un tripeptide Pro-Gly-Pro en position C-terminale (PMID 40692165). Sa séquence figure telle quelle dans la littérature (PMID 24661604).
• 207 publications portent son nom, et 4 seulement sont des essais cliniques. Relevé sur PubMed le 10/08/2026, requête en titre et résumé.
• La littérature humaine tient à peu de choses. L’étude la plus consistante suit 110 patients après un accident vasculaire cérébral ischémique. Elle compare des sous-groupes avec et sans Semax, sans randomisation ni placebo décrits (PMID 29798983).
• L’essentiel des travaux est animal ou cellulaire. Une analyse transcriptomique du cortex de rat ischémié montre que le peptide augmente surtout l’expression de gènes du système immunitaire (PMID 24661604). Un modèle murin de lésion médullaire décrit une action sur le gène du récepteur opioïde μ (PMID 40692165).
• Aucune agence européenne ne l’a autorisé comme médicament. Il est enregistré comme médicament en Russie ; en France, il n’a aucun statut de médicament.
• Cette page décrit un usage de recherche en laboratoire. Elle ne porte aucune posologie et ne remplace aucun avis médical.

Le Semax est un peptide de synthèse à sept acides aminés, dérivé d’un fragment de l’hormone corticotrope humaine.

Sa construction est décrite de la même façon par plusieurs équipes : le fragment ACTH(4-7) — Met-Glu-His-Phe — prolongé côté C-terminal par le tripeptide Pro-Gly-Pro (PMID 40692165). La séquence complète, Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro, est écrite en clair dans une étude génomique de 2014 (PMID 24661604).

Pourquoi ce Pro-Gly-Pro compte. Le fragment ACTH nu se dégrade vite dans le plasma. Le tripeptide ajouté ralentit cette dégradation, et il n’est pas inerte : une étude de 2010 montre que le Pro-Gly-Pro seul active aussi la transcription de gènes de neurotrophines après une ischémie cérébrale (PMID 19633950). Le peptide entier et son fragment terminal partagent donc une partie de leur activité.

Une désignation flottante dans la littérature. Certains travaux le présentent comme un analogue d’ACTH(4-10) plutôt que d’ACTH(4-7) — une étude de 2016 sur l’acétylation de son extrémité N-terminale et sa coordination du cuivre et du zinc emploie cette formulation (PMID 27586814). Les deux descriptions coexistent ; la séquence, elle, ne varie pas.

Ce que le Semax n’est pas. Il ne contient aucune hormone de croissance, aucun stéroïde, et il ne dérive pas du GLP-1. Le rapprochement avec l’ACTH porte sur quatre acides aminés, pas sur la fonction hormonale de la molécule entière.

La grande majorité des résultats vient de modèles animaux, et ils portent sur l’expression de gènes plutôt que sur des symptômes.

Ischémie cérébrale du rat. Une analyse transcriptomique de 2014, conduite sur le cortex de rats après occlusion permanente de l’artère cérébrale moyenne, compare le profil d’expression sous Semax à celui du groupe « ischémie » seul, à trois heures et à vingt-quatre heures. Le peptide augmente principalement l’expression de gènes liés au système immunitaire, et cet effet est nettement plus marqué à vingt-quatre heures qu’à trois (PMID 24661604). Une seconde étude du même groupe porte sur les gènes des neurotrophines et de leurs récepteurs (PMID 19633950).

Lésion de la moelle épinière chez la souris. Un travail de 2025 dans le British Journal of Pharmacology emploie un modèle d’impact médullaire chez la souris femelle, aux niveaux T9 et T10. Il rapporte que le Semax agit sur le gène du récepteur opioïde μ, Oprm1, favorise une déubiquitination et améliore la récupération fonctionnelle mesurée par analyse d’empreintes, score de Basso et test du plan incliné (PMID 40692165).

Modèle animal de maladie d’Alzheimer. Une étude de 2025 dans Acta Naturae examine le potentiel du Semax et d’un de ses dérivés pour corriger des atteintes pathologiques dans un modèle animal (PMID 41479572).

Interactions neuro-immunes. Une revue de 2018 replace le Semax dans le champ des interactions entre système nerveux et système immunitaire (PMID 28875850). Une revue de 2026 le range parmi les peptides thérapeutiques examinés en gérontologie (PMID 42021992).

Ce que ces travaux ont en commun. Ils décrivent des mécanismes — expression de gènes, voies de signalisation, récepteurs — et non des bénéfices cliniques mesurés chez l’humain. Un effet transcriptionnel dans un cortex de rat ne se traduit pas mécaniquement en effet chez une personne.

Oui, et l’étude la plus documentée porte sur 110 patients après un accident vasculaire cérébral ischémique. Sa méthode limite ce qu’on peut en conclure.

Le protocole, publié en 2018 dans une revue russe de neurologie et de psychiatrie : 110 patients — 43 hommes, 67 femmes, âge moyen 58,0 ± 9,7 ans — répartis en un groupe de rééducation précoce (89 ± 9 jours) et un groupe de rééducation tardive (214 ± 22 jours). Chaque groupe est ensuite subdivisé selon la présence ou l’absence de Semax. Les critères mesurés sont le taux plasmatique de BDNF, la performance motrice sur l’échelle du British Medical Research Council, et l’indice de Barthel (PMID 29798983).

Les résultats rapportés : l’administration du peptide augmente le taux plasmatique de BDNF, qui reste élevé sur toute la durée de l’étude, et l’amélioration de l’indice de Barthel est accélérée.

Trois limites tiennent à la méthode elle-même, et elles importent plus que les résultats :

• Le résumé ne décrit ni randomisation, ni placebo, ni insu. La comparaison porte sur des sous-groupes « avec » et « sans », ce qui n’écarte pas les différences préexistantes entre les patients.
• La rééducation est un facteur concomitant. Les deux groupes diffèrent par le moment de leur prise en charge, et le résumé note lui-même une corrélation entre BDNF élevé et rééducation précoce dans les sous-groupes SANS Semax.
• Le BDNF est un marqueur, pas un résultat clinique. Une hausse de BDNF plasmatique ne dit pas par elle-même qu’un patient récupère mieux.

Une approche par imagerie existe aussi. Une publication de 2020 emploie une méthode de connectomique fonctionnelle pour étudier les effets du Selank et du Semax (PMID 32342318). Le titre en dit la portée : c’est une étude d’effets sur la connectivité, pas un essai d’efficacité.

Quatre essais cliniques au total répondent à la requête PubMed sur le Semax, contre 207 publications toutes catégories. Le rapport entre les deux est la donnée la plus utile de cette page.

Aucun essai randomisé contre placebo publié en anglais n’établit une efficacité du Semax sur un critère clinique. Les quatre essais recensés ne comblent pas cette absence : le plus documenté ne décrit ni randomisation ni placebo.

Aucune étude citée ne mesure de bénéfice chez une personne en bonne santé. Les travaux humains portent sur des patients après un accident vasculaire cérébral. Rien n’y traite d’une amélioration cognitive chez un sujet sain, et aucune des publications citées ne le prétend.

Aucune donnée de sécurité au long cours n’est citée ici. Les publications recensées ne portent pas sur une exposition prolongée, et cette page ne dispose d’aucun chiffre à ce sujet.

Les effets transcriptionnels ne sont pas des effets cliniques. L’étude génomique de 2014 mesure des variations d’expression de gènes dans un cortex de rat ischémié (PMID 24661604) ; celle de 2025 mesure une récupération motrice chez la souris (PMID 40692165). Ni l’une ni l’autre ne se transpose à l’humain.

La littérature est concentrée sur un petit nombre d’équipes. Plusieurs des travaux cités partagent des auteurs. Une littérature abondante mais peu répliquée hors de son groupe d’origine reste une littérature fragile.

Le Semax vendu sur ce site est destiné à la recherche en laboratoire. Il n’est ni un médicament, ni un complément alimentaire, ni un cosmétique, et aucune posologie n’est fournie.

Il n’a aucune autorisation de mise sur le marché en France ni dans l’Union européenne. Il est en revanche enregistré comme médicament en Russie, ce qui explique la part russe de sa littérature clinique. Un enregistrement dans un pays tiers ne vaut pas autorisation en France.

Aucun professionnel de santé ne peut le prescrire dans ce cadre, et aucune indication thérapeutique ne lui est reconnue en France.

L’identité chimique est vérifiable sur PubChem : le composé porte le CID 9811102, le numéro CAS 80714-61-0, la formule brute C37H51N9O10S et une masse molaire de 813,9 g/mol. La séquence Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro figure parmi ses synonymes enregistrés.

Les neuf publications citées sont indexées dans PubMed et accessibles par leur PMID. La section « Sources » en bas de page ouvre chaque référence.

Le compteur de 207 publications correspond à la requête "semax"[Title/Abstract], relevée le 10/08/2026. Le compte des essais cliniques ajoute à cette requête le filtre de type de publication de PubMed.

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